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研究發(fā)現心肌炎發(fā)病機制

日期：2013-08-14

　　日本研究人員在新一期英國《自然》雜志上報告說(shuō)，他們發(fā)現了作為心力衰竭原因之一的心肌炎的發(fā)病機制。這一發(fā)現有助于開(kāi)發(fā)治療心力衰竭的新方法。

　　大阪大學(xué)等機構研究人員報告說(shuō)，他們通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗發(fā)現，由于高血壓等原因使心肌細胞內的線(xiàn)粒體受損后，導致無(wú)用的線(xiàn)粒體DNA蓄積，這會(huì )引發(fā)“過(guò)度”的免疫反應，而這是炎癥發(fā)生的導火索。研究人員首先培育出無(wú)法分解心肌細胞內線(xiàn)粒體DNA的小鼠，然后利用這種小鼠進(jìn)行了實(shí)驗。

　　研究人員發(fā)現，受損的線(xiàn)粒體DNA蓄積起來(lái)后，蛋白質(zhì)“TLR9”會(huì )發(fā)揮作用，激活免疫反應，引發(fā)心肌炎癥，嚴重者可導致心力衰竭。進(jìn)一步研究發(fā)現，即使能分解線(xiàn)粒體DNA的酶無(wú)法發(fā)揮作用，只要投放能遏制“TLR9”蛋白質(zhì)的物質(zhì)，那么小鼠即使出現高血壓等情況，也不會(huì )出現心肌炎引發(fā)的心力衰竭。

　　研究人員說(shuō)，明確這一機制后，將來(lái)有望通過(guò)促進(jìn)分解線(xiàn)粒體DNA的酶發(fā)揮作用的方法和投放能遏制“TLR9”發(fā)揮作用的物質(zhì)，研究出治療心力衰竭新方法。